中西三維氨苯蝶啶氫氯噻嗪片

硫酸氫氯吡格雷片

本品為復(fù)方制劑,其組分每片含為:氨苯蝶啶50mg、氫氯噻嗪25mg.

本品主要成份為：硫酸氫氯吡格雷 　　化學(xué)名稱：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氫噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氫鹽 　　化學(xué)結(jié)構(gòu)式： 　　分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 　　分子量：419.9

上海中西三維藥業(yè)有限公司

賽諾菲(杭州)制藥有限公司

國(guó)藥準(zhǔn)字H31022416

國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029

充血性心力衰竭，肝硬化，腎病綜合征，原發(fā)性高血壓

氯吡格雷用于以下患者，預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（從幾天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（從7天到小于6個(gè)月）或確診外周動(dòng)脈性疾病的患者。 急性冠脈綜合征的患者 非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死），包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后置入支架的患者，與阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)合，可合并在溶栓治療中使用。 更多信息參見

口服。一次1片,一日2次。用于高血壓時(shí)應(yīng)待血壓恢復(fù)后再給予一次1片,一日1次的維持量。

。

1.高鉀血癥﹑無尿﹑嚴(yán)重肝﹑腎功能不全患者禁用。2.對(duì)本品所含組分過敏禁用。

） 非甾體抗炎藥（NSAIDs）：在健康志愿者進(jìn)行的臨床試驗(yàn)中，氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究，所以，是否同所有非甾體抗炎藥合用均會(huì)增加胃腸道出血的危險(xiǎn)性事件尚不清楚。因此，非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時(shí)應(yīng)特別小心（見注意事項(xiàng)）。 其它聯(lián)合治療： 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物，使用抑制此酶活性的藥物將導(dǎo)致氯吡格雷活性代謝物水平的降低。藥物相互作用的臨床相關(guān)意義尚不確定。不推薦聯(lián)合使用強(qiáng)效或中度CYP2C19抑制劑（如奧美拉唑）（參見

孕婦及哺乳期婦女用藥:孕婦慎用.哺乳期婦女使用本品期間應(yīng)停止哺乳.兒童用藥:尚不明確老人用藥:老年患者應(yīng)用本品較易發(fā)生電解質(zhì)紊亂和腎功能損害,應(yīng)慎用。

孕婦及哺乳期婦女用藥：·懷孕期 　　因尚無臨床上提供的有關(guān)用于妊娠期服用氯吡格雷的臨床資料，謹(jǐn)慎起見，應(yīng)避免給懷孕期婦女使用波立維。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)無直接或間接的證據(jù)表明波立維對(duì)懷孕，胚胎/胎兒的發(fā)育，分娩或出生后成長(zhǎng)存在有害作用（參見 兒童用藥：尚無在兒童中使用的經(jīng)驗(yàn)。 老年用藥：參見

1.對(duì)水、電解質(zhì)排泄的影響。(1)利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對(duì)尿鈣排泄減少。本類藥物作用機(jī)制主要抑制遠(yuǎn)端小管前段和近端小管(作用較輕)對(duì)氯化鈉的重吸收，從而增加遠(yuǎn)端小管和集合管的Na+-K+交換，K+分泌增多。其作用機(jī)制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對(duì)近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對(duì)脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對(duì)Na+、Cl-的主動(dòng)重吸收。(2)降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機(jī)制參與降壓，可

藥效學(xué)特性： 　　氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動(dòng)劑通過釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對(duì)血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個(gè)生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新一致。 　　氯吡格雷75mg，每日一次人體重復(fù)口服給藥，從第一天開始明顯抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，抑制作用逐步增強(qiáng)并在3-7天達(dá)到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時(shí)，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內(nèi)血小板聚集和出血時(shí)間逐漸回到基線水平。 　　毒理學(xué)研究： 　　在大鼠和狒狒進(jìn)行的臨床前研究中，最常見的反應(yīng)為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對(duì)肝代謝酶影響的結(jié)果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對(duì)肝臟代謝酶沒有作用。 　　大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對(duì)胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。以每天

1.交叉過敏:凡對(duì)磺胺類藥物﹑呋塞米﹑布美他尼﹑碳酸酐酶抑制藥有交叉過敏。2.糖尿病﹑高尿酸血癥或有痛風(fēng)病史者﹑低鈉血癥﹑高鈣血癥﹑酸中毒﹑腎結(jié)石或有此病史者﹑紅斑狼瘡﹑胰腺炎﹑交感神經(jīng)切除者﹑有黃疸的嬰兒慎用。3.對(duì)診斷的干擾:干擾熒光法測(cè)定血奎尼丁濃度的結(jié)果。使下列測(cè)定值升高:血糖(尤其是糖尿病)﹑血肌酐和尿素氮(尤其是腎功能損害時(shí))﹑血及尿的尿酸排泄量。血鈉降低。4.隨訪檢查:血電解質(zhì);血糖;血尿酸;血肌酐,尿素氮;血壓。用藥前了解血鉀濃度。5.應(yīng)于進(jìn)食時(shí)或餐后服藥,

）。 泮妥拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯(lián)用后，未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。 聯(lián)合使用泮妥拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20%（負(fù)荷劑量）和14%（維持劑量），并分別伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結(jié)果提示氯吡格雷可以與泮妥拉唑聯(lián)合給藥。 沒有證據(jù)顯示其它抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑（不包括CYP2C19抑制劑西咪替丁）或抗酸劑干擾氯吡格雷抗血小板活性。 其他藥物： 通過其它大量的臨床研究，對(duì)氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)相互作用進(jìn)行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時(shí)合用時(shí)，未出現(xiàn)有臨床意義的藥效學(xué)相互作用。此外，氯吡格雷與苯巴比妥、雌二醇合用對(duì)氯吡格雷的藥效學(xué)活性無顯著影響。 氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動(dòng)力學(xué)。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究資料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯口比格雷合用。 除上述明確的藥物相互作用信息外，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進(jìn)行了研究。然而，在臨床試驗(yàn)中，患者在服用氯吡格雷的同時(shí)接受多種伴隨藥物，包括利尿藥、β阻滯劑、A