緊張性頭痛疾病病因
一、病因
1、發(fā)病原因
一般認(rèn)為緊張性頭痛與顱周肌肉疾患有關(guān)或?yàn)榫裥灶^痛。在新的分類中還根據(jù)頭痛發(fā)作的時(shí)間和顱周肌肉疾患將TTH再分為2種亞型：
1）發(fā)作性緊張型頭痛(episodic tension-type，ETTH)
(1)與顱周肌肉疾患有關(guān)的發(fā)作性緊張型頭痛。
(2)與顱周肌肉疾患無(wú)關(guān)的發(fā)作性緊張型頭痛。
2.慢性緊張型頭痛(chronic tension-type，CTTH)
(1)與顱周肌肉疾患有關(guān)的慢性緊張型頭痛。
(2)與顱周肌肉疾患無(wú)關(guān)的慢性緊張型頭痛。
2、發(fā)病機(jī)制
緊張型頭痛雖然是一種常見(jiàn)的頭痛病，但對(duì)其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，近年研究狀況概述如下：
1）TTH與顱周肌肉疾患的關(guān)系 自1940年以來(lái)，文獻(xiàn)中就對(duì)這兩者之間的關(guān)系加以論述，但肌肉疾患是TTH的原因還是結(jié)果，或只是TTH發(fā)病機(jī)制中的因素之一，至今尚無(wú)結(jié)論。
Peterson等(1995)對(duì)一組TTH患者就其頭痛時(shí)發(fā)生在頭部疼痛肌肉位置的特異性(site specificity)做了研究。他們采用自我分級(jí)評(píng)定法(subjective self-report rating)檢測(cè)5處肌肉，包括額肌、顳肌、嚼肌、頭夾肌和斜方肌的疼痛及肌肉緊張(muscle tension)程度，并觀察這些肌肉的肌電活動(dòng)水平。雖然對(duì)每塊肌肉都做了詳細(xì)的定量觀察，結(jié)果并未發(fā)現(xiàn)肌肉疼痛和肌緊張程度與肌電活動(dòng)水平之間有顯著的關(guān)系。Jensen等(1998)對(duì)其亞型CTTH和ETTH各28例，通過(guò)觸痛定量、壓痛闊值、熱痛閾值和顳肌及斜方肌肌電活動(dòng)進(jìn)行觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在CTTH伴有顱周肌肉疾患者，其觸痛顯著，對(duì)機(jī)械性刺激的疼痛呈過(guò)敏反應(yīng)，即觸痛越顯著，其對(duì)機(jī)械性刺激反應(yīng)也越敏感，并且肌電活動(dòng)也顯著增加。但對(duì)熱痛刺激閾值并無(wú)異常。在ETTH患者則上述改變均不明顯。近年來(lái)Bansevicius等(1999)對(duì)TTH患者的肌肉疼痛、緊張和肌電反應(yīng)之間也進(jìn)行了相關(guān)性研究。實(shí)驗(yàn)對(duì)疼痛采用視覺(jué)模擬量表(visual analog scale，VAS)記錄前額、左右顳肌、頸部和左右肩部肌肉的疼痛程度，并同時(shí)描記該部位淺層肌電活動(dòng)。另對(duì)緊張(tension)和疲倦(fatigue)采用問(wèn)詢方式，由患者自我評(píng)定，也按VAS方法記錄。通過(guò)上述定量研究發(fā)現(xiàn)：疲倦和疼痛之間，在全部實(shí)驗(yàn)過(guò)程中有顯著相關(guān)性，疲倦猶如頭痛的一部分，即頭痛時(shí)間越長(zhǎng)，疲倦感覺(jué)越顯著;但緊張和疼痛之間相關(guān)性較弱，僅在后實(shí)驗(yàn)期有相關(guān)性，且只見(jiàn)于頸部肌肉。至于肌電活動(dòng)和疼痛之間，肌電活動(dòng)和疲倦之間，緊張與疲倦之間均無(wú)相關(guān)性。因此作者認(rèn)為緊張?jiān)赥TH中的作用并不突出。
2）TTH與心理變化之間的關(guān)系 Catheart等(1998)就誘發(fā)相關(guān)情緒(arousal-related mood)和ETTH之間的關(guān)系做了生物心理學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究。他們采用激化-去激化形容檢測(cè)量表(activation-deactivation adjective check list，ADACL)將誘發(fā)力量(energy)、厭倦(tiredness)、緊張(tension)和安靜(calmness)做記分定量分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)ETTH患者的緊張水平高于對(duì)照組，即使在不頭痛時(shí)也高。另在非頭痛期，其緊張水平則顯著低于頭痛期。因此認(rèn)為緊張和頭痛之間是有關(guān)系的。
3）TTH與血管性頭痛的關(guān)系 由于臨床上可以發(fā)現(xiàn)緊張型頭痛和偏頭痛同時(shí)發(fā)生在同一位患者，以及有些患者最初表現(xiàn)為偏頭痛，當(dāng)發(fā)作頻率逐漸增加后表現(xiàn)為ETTH，并可進(jìn)而轉(zhuǎn)為CTTH。因此對(duì)這兩類頭痛的關(guān)系曾有不少報(bào)道，如Tackeshima等(1998)在復(fù)習(xí)文獻(xiàn)時(shí)指出肌收縮性頭痛和偏頭痛二者之間有不少共同之處，如兩者臨床癥狀和特征可相互重疊，兩者血小板5-HT均可降低，血漿5-HT均可升高，兩者外周自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)功能均可低下，遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)同一家族中既有偏頭痛又有肌收縮性頭痛患者等。近來(lái)Hannerz等(1998)提出CTTH是否為血管性頭痛？他們的實(shí)驗(yàn)研究是將CTTH患者先仰臥位，分別采用舌下含化硝酸甘油和頭部放低位來(lái)誘發(fā)頭痛。結(jié)果健康對(duì)照組未能誘發(fā)出明顯的頭痛，而CTTH患者的頭痛強(qiáng)度加劇，并且頸部二維多普勒超聲(duplex ultrasound system)檢測(cè)頸總動(dòng)脈的管徑和血流，發(fā)現(xiàn)頭痛的強(qiáng)度增加和管徑增大有關(guān)，即管徑加大，頭痛強(qiáng)度增加，管徑變小，頭痛強(qiáng)度也減弱。但頭痛強(qiáng)度和血管內(nèi)的血流變化無(wú)關(guān)。因此作者認(rèn)為CTTH患者頭痛的發(fā)生和顱腦血流動(dòng)力學(xué)有密切關(guān)系。由于在頭低位結(jié)束后，患者頭痛減輕速度緩慢，故認(rèn)為引起頭痛系由于顱內(nèi)靜脈回流不足或靜脈擴(kuò)張所致。
4）對(duì)TTH的一些生化觀察 近年來(lái)一些學(xué)者從生化等方面對(duì)TTH做了觀察，如Oishi等(1998)檢測(cè)血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發(fā)現(xiàn)ETTH患者的上述3種物質(zhì)含量均顯著高于CTTH組和對(duì)照組。認(rèn)為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。Mishima等(1997)發(fā)現(xiàn)TTH患者血清血小板鎂離子水平降低，認(rèn)為可能和血小板功能增強(qiáng)有關(guān)。Martinez等(1994)發(fā)現(xiàn)TTH患者血漿5-羥色胺水平高于對(duì)照組，兒茶酚胺水平低于對(duì)照組。血漿多巴胺水平與頭痛持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)，以及腎上腺素水平與頭痛強(qiáng)度呈負(fù)相關(guān)。此外，還發(fā)現(xiàn)單胺水平與抑郁程度并無(wú)相關(guān)性。這些結(jié)果提示TTH患者中樞單胺能神經(jīng)系統(tǒng)功能有變化，這種變化和隨之而來(lái)的抑郁無(wú)關(guān)，而和發(fā)生頭痛的病理生理機(jī)制有關(guān)。Marukawa等(1996)發(fā)現(xiàn)TTH患者頭痛發(fā)作期唾液中P物質(zhì)和5-羥色胺含量顯著升高，認(rèn)為P物質(zhì)系由痛覺(jué)系統(tǒng)所釋放。
總之，上述舉例表明：TTH的發(fā)病機(jī)制尚在從多方面進(jìn)行研究，至今包括頭痛和肌肉之間的關(guān)系，頭痛和抑郁之間的關(guān)系，甚至“緊張”是指肌肉緊張還是精神心理學(xué)的概念均存在著不同的認(rèn)識(shí)。
