一、發(fā)病原因

　　對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學(xué)研究表明，以下因素與冠心病發(fā)病密切相關(guān)，這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素)：

　　 1.年齡

本病多見于40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發(fā)生可始于兒童，而冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。

　　2.性別

男性較多見，男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用，故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。

　　3.家族史

有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者，冠心病的發(fā)病率增加。

　　4.個體類型

A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率，精神過度緊張者也易患病。可能與體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長期過高有關(guān)。

　　5.吸煙

是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍，且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高，煙中尼古丁收縮血管，以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。

　　6.高血壓

是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應(yīng)力和側(cè)壁壓力改變造成血管內(nèi)膜損傷，同時血壓升高促使血漿脂質(zhì)滲入血管內(nèi)膜細胞，因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生，發(fā)生動脈粥樣硬化。

　　7.高脂血癥

高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15，是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預(yù)報指標(biāo)。最近的研究發(fā)現(xiàn)，血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。

　　8.糖尿病

是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍，且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內(nèi)膜受損，加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常，故糖尿病者易患冠心病。

　　9.肥胖和運動量過少

①標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m) 2。超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要，但肥胖可通過促進這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運動能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能，促使已患冠心病患者其冠脈側(cè)支循環(huán)的建立，運動量少易致肥胖，因此應(yīng)充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性。

　　10.其他

　　(1)飲酒：長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生;而適量飲低度數(shù)的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性，因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。

　　(2)口服避孕藥：長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常，同時改變凝血機制，增加血栓形成機會。

　　(3)飲食習(xí)慣：進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病，其他還有微量元素的攝入量的改變等。

　　二、發(fā)病機制

　　目前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據(jù)的患者不表現(xiàn)胸痛，而另一些有胸痛。

　　Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降，并有冠脈微血管功能失調(diào)。機體存在保護性疼痛警報系統(tǒng)，當(dāng)心肌受到缺血損傷時，由于產(chǎn)生疼痛提醒病人本身停止促發(fā)缺血的活動，從而避免進一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當(dāng)病人的警報系統(tǒng)功能完全或不完全缺陷時，冠心病病人在心肌缺血發(fā)作時可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機制涉及到如下三個環(huán)節(jié)：

　 　1.自主神經(jīng)疾病損傷感覺末梢神經(jīng)

如糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變、心臟去神經(jīng)等。

　　2.疼痛閥值增高

通過測定血漿和腦脊液中內(nèi)啡肽，發(fā)現(xiàn)SMI病人在心肌缺血發(fā)作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內(nèi)啡肽均較有疼痛者為高，提示其可產(chǎn)生大量內(nèi)源性類物質(zhì)(內(nèi)啡肽)，提高痛覺閥值。

　　3.缺血性損傷輕

輕度Ⅱ型SMI病人，其發(fā)作可能是因為其心肌缺血嚴(yán)重程度較輕，缺血范圍較小，持續(xù)時間較短。有些SMI病人在24h連續(xù)ECG描記中，較短時間的心肌缺血呈現(xiàn)為無癥狀;而較長時間的心肌缺血有心絞痛，但也有人發(fā)現(xiàn)ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點，還是3種可能性聯(lián)合在SMI的發(fā)作中起主要作用，也可能是多因素參與的結(jié)果，但其確切機制尚待闡明。

　　無癥狀型冠心病患者，病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變，此時冠狀動脈出現(xiàn)內(nèi)皮細胞輕度受損，血小板黏附、結(jié)締組織增生，平滑肌細胞輕度增殖或移位，脂質(zhì)沉積，冠狀動脈管腔呈現(xiàn)輕度狹窄，心肌缺血。