一、發(fā)病原因
病因未完全明確，一般認為主要是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，導(dǎo)致自主(植物)神經(jīng)的失衡，在過勞、高度緊張、精神創(chuàng)傷等應(yīng)激情況下誘發(fā)起病。
二、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 現(xiàn)認為與心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺或交感神經(jīng)刺激的反應(yīng)過度敏感有關(guān)。研究證實，患者的血、尿中兒茶酚胺含量正常，靜滴異丙腎上腺素后，心動過速及高血壓等癥狀和高心搏量狀態(tài)加劇，給β受體阻滯藥后則癥狀、高心搏量很快改善，因此，說明了并非兒茶酚胺分泌增多，而是心臟β受體對兒茶酚胺或交感神經(jīng)刺激的反應(yīng)增強或過度敏感所致。
2.病理生理 心排量取決于心率與心搏量，后者又取決于心肌收縮力、心臟前負荷(靜脈回心血量、心室擴張度)和心臟后負荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神經(jīng)、血中兒茶酚胺與乙酰膽堿濃度和體溫等因素調(diào)節(jié)。正常人在上述因素協(xié)調(diào)下，靜息時心排量恒定，成人心臟指數(shù)為2.6～4.0L/(min·m2)，體力運動、情緒激動、飽餐后及濕熱環(huán)境下可以增加，但睡眠體位改變無影響。
本癥由于β受體對刺激(兒茶酚胺、交感神經(jīng)張力)的反應(yīng)過度敏感，引起心肌收縮力增強、心臟傳導(dǎo)加速及不應(yīng)期縮短、外周血管擴張，導(dǎo)致靜息時心排量增加、血壓升高、外周阻力下降、心動過速，平均收縮期噴血速加速，血流動力學(xué)呈高動力循環(huán)狀態(tài)，心臟搏動強快，右室流出道增大、增寬，血壓表現(xiàn)為收縮期高血壓及脈壓增大，而平均壓多正常，耗氧量顯著增加，心肌相對缺血缺氧，影響心肌除極過程，引起心電圖ST-T改變。由于β受體反應(yīng)過敏，當站立、精神緊張或應(yīng)激情況下，交感神經(jīng)張力升高，兒茶酚胺增加時，這種高動力循環(huán)的表現(xiàn)加劇，心排量、心率均顯著增加。相反，當臥位、嘔吐，副交感神經(jīng)張力升高或阻滯β受體反應(yīng)時，高動力循環(huán)的表現(xiàn)減輕或消失。
高動力循環(huán)的持久存在與發(fā)展會增加心臟負荷、心肌缺血、缺氧，可以導(dǎo)致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神經(jīng)失衡，故往往伴隨明顯精神癥狀，甚至有發(fā)熱。
