一、發(fā)病原因
屬于皰疹病毒科a病毒亞科，病毒質(zhì)粒大小約180納米。根據(jù)抗原性的差別目前把該病毒分為1型和2型。1型主要由口唇病灶獲得，2型可從生殖器病灶分離到。感染是由于人與人的接觸。從發(fā)生后四個月到數(shù)年被感染的人數(shù)可達(dá)人口總數(shù)的50—90%，是最易侵犯人的一種病毒，但在臨床僅有一部份發(fā)病。此病可分為：口唇性皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性皮膚炎、陰部皰疹、卡波西病等，有時也是腦膜炎、腦炎的病因。口唇部皰疹一般較易診斷，同時因日曬、發(fā)熱等種種的刺激因素而引起復(fù)發(fā)。該病毒可在雞胚絨毛尿囊膜上及人、猴、雞等的動物培養(yǎng)細(xì)胞中大量地增殖。另外，2型病毒對田鼠細(xì)胞等有轉(zhuǎn)化作用。還懷疑皰疹病毒與人類的宮頸癌有關(guān)。
HSV具有典型皰疹病毒形態(tài)特征。根據(jù)生物化學(xué)、生物學(xué)、流行病學(xué)等分為兩個血清型，即HSV-1和HSV-2。二者基因組相似，序列有50%的同源性，通過DNA限制性內(nèi)切酶分析來區(qū)分。HSV基因組大約152kb，34個基因，編碼70多個多肽(polypeptides)。特別是？基因編碼的晚期蛋白中有11種包膜糖蛋白(gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gK、gL、gM)，有些功能較清楚。其中g(shù)B和gD與病毒吸附和穿入有關(guān)，是與細(xì)胞特異性受體相互作用的病毒配體分子。gD誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體的能力最強(qiáng)，可用于研制疫苗。gC是補(bǔ)體C3b―結(jié)合蛋白(complement C3b-binding protein)。gE是Fc受體，可與IgG的Fc端結(jié)合。gG為型特異性抗原，以此抗原能區(qū)別HSV-1(gG-1)和HSV-2(gG-2)。gH與病毒的釋放有關(guān)?！ SV對動物感染宿主范圍較廣。常用實(shí)驗(yàn)動物為家兔、豚鼠及小鼠等。HSV在多種細(xì)胞中能增殖，常用原代兔腎、人胚腎細(xì)胞以及地鼠腎等傳代細(xì)胞培養(yǎng)分離病毒。感染細(xì)胞很快出現(xiàn)明顯細(xì)胞病變，并出現(xiàn)嗜酸性核內(nèi)包涵體。
單純皰疹病毒在全球廣泛分布，人群中感染極為普遍，潛伏和復(fù)發(fā)感染者較多?；颊吆蛶Ф菊呤窃摬〉膫魅驹?。病毒可通過皮膚、粘膜的直接接觸或性接觸途徑進(jìn)入機(jī)體。典型的組織病理學(xué)變化是受感染細(xì)胞呈氣球樣變(balloon)、核內(nèi)包涵體和多核巨細(xì)胞的形成等。
單純皰疹病毒感染新生兒、兒童和成人，通常分為原發(fā)感染和復(fù)發(fā)感染。嬰兒可在妊娠期、分娩時及產(chǎn)后被感染，早期感染可致自然流產(chǎn)，或引起發(fā)育障礙、先天畸形;中期感染可致死產(chǎn);產(chǎn)時感染為胎兒經(jīng)產(chǎn)道時，頭皮、眼、皮膚、臍帶和呼吸道直接接觸而被感染;生后感染為接觸病毒攜帶者所致。
二、發(fā)病機(jī)制
HSV首先在受染局部如口咽、結(jié)合膜及皮膚等增殖，病變可僅限于局部。病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，使受染細(xì)胞腫大，核內(nèi)出現(xiàn)包涵體，受累組織發(fā)生細(xì)胞溶解、出血性凝固壞死及淋巴細(xì)胞浸潤，腦內(nèi)更可引起鈣化灶。新生兒免疫力低下，病毒易于擴(kuò)散而致病毒血癥，進(jìn)而傳播至中樞神經(jīng)及全身其他組織器官，如肝、肺、腎上腺等;病毒也可通過神經(jīng)軸索逆行傳播至中樞神經(jīng)。
