一、發(fā)病原因
1.失血性休克
(1)妊娠期：
?、賹m外妊娠：流產(chǎn)或子宮破裂。
?、趯m內(nèi)妊娠：不全流產(chǎn)，過期流產(chǎn)，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機制障礙。
(2)分娩期：
外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。
(3)胎兒娩出后：
產(chǎn)后出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產(chǎn)道裂傷，凝血機制障礙。剖宮產(chǎn)術(shù)后傷口裂開。
2.非失血性休克
(1)麻醉反應(yīng)：
麻醉藥過敏，麻醉藥過量，腰麻或硬膜外麻醉誤入脊髓腔。
(2)手術(shù)操作：
胎盤滯留反復(fù)擠壓子宮致子宮內(nèi)翻，手剝離胎盤，刮宮，中期引產(chǎn)宮腔內(nèi)注藥，創(chuàng)傷性休克。
(3)仰臥位低血壓綜合征：
妊娠足月仰臥位分娩，子宮壓迫主動脈使回心血量減少，可發(fā)生休克，國外有文獻(xiàn)報道，剖宮產(chǎn)產(chǎn)床以傾斜30o施術(shù)為宜。
(4)低鈉綜合征：
長期食用低鹽或無鹽飲食，服利尿劑或中暑脫水，鈉丟失。
(5)流產(chǎn)或產(chǎn)褥期感染敗血癥：
特別是非法墮胎和舊法接生，易發(fā)生革蘭陰性細(xì)菌感染內(nèi)毒素感染癥狀險惡。感染性休克是產(chǎn)科感染嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見的病原菌有：
?、賲捬蹙撼Ｒ姷臑閰捬跞樗釛U菌，類桿菌，消化球菌，消化鏈球菌，大腸埃希桿菌，產(chǎn)氣桿菌，銅綠假單胞菌，脆弱桿菌，還有破傷風(fēng)桿菌。
?、阪溓蚓焊锾m陽性球菌，分為甲，乙，丙3類，其中乙型溶血性鏈球菌致病力最強。產(chǎn)生溶血素和多種酶類，易引起感染擴(kuò)散和敗血癥，為產(chǎn)科感染的重要菌種。近年來研究乙類鏈球菌(GBS)在婦女生殖系統(tǒng)帶菌率相當(dāng)高，可引起孕產(chǎn)婦的感染，包括絨毛膜炎，羊膜炎，敗血癥，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流產(chǎn)、死胎、胎兒發(fā)育不良(IUGR)、早產(chǎn)和胎膜早破等。并證明Ⅰa和Ⅲ型為主要致病血清型，在發(fā)達(dá)國家Ⅲ型約占2/3。
③葡萄球菌：革蘭陽性球菌，分為金黃，白色，檸檬色3類，其中金黃色葡萄球菌治病力最強，易引起多發(fā)性轉(zhuǎn)移膿腫，易產(chǎn)生抗藥性，是婦產(chǎn)科手術(shù)的重要細(xì)菌。盡管有抗生素控制感染，但細(xì)菌抗藥和菌群變異仍應(yīng)重視。
(6)栓塞：
羊水栓塞，血栓栓塞，空氣栓塞多經(jīng)子宮血竇致靜脈栓塞，肺動脈高壓，若栓子小也可通過肺毛細(xì)血管至肺靜脈發(fā)生腦栓塞。彌散性血管內(nèi)凝血。
(7)微血管病性溶血：
Hellp綜合征Weinstein(1982)首次報道妊娠期高血壓疾病并發(fā)溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板減少(low platelet)，簡稱Hellp綜合征。此綜合征依靠化驗室篩查確診。延遲診斷，處理不及時，可導(dǎo)致肝，腦，腎出血，休克，激活血管內(nèi)凝血。
二、發(fā)病機制
有效循環(huán)血量減少的病理生理變化，有以下3方面：
1.血流動力學(xué)的變化
當(dāng)有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細(xì)血管前括約肌收縮阻力增加，使進(jìn)入真毛細(xì)血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償?shù)男菘舜鷥斊凇?/p>
如果在代償期未獲得補充血容量的治療，微循環(huán)的血容量將進(jìn)行性減少，微動脈長時間、廣泛地收縮，使血液不能流經(jīng)毛細(xì)血管床，真毛細(xì)血管網(wǎng)與組織細(xì)胞不能進(jìn)行營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物質(zhì)以及O2和CO2的交換，血液直接入開放的動靜脈短路，由動脈直接流入靜脈，雖然優(yōu)先供應(yīng)心、腦循環(huán)，但毛細(xì)血管網(wǎng)的血液繼續(xù)減少，組織灌流量不足，營養(yǎng)物質(zhì)和O2不能滿足組織的需要，組織缺血、缺氧，代謝紊亂，代謝產(chǎn)生的廢料和缺氧代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，長時間微循環(huán)血流不足或淤滯細(xì)胞代謝酸性物質(zhì)積聚，局部酸中毒加重，毛細(xì)血管前括約肌仍處于收縮狀態(tài)，大量血液流滯于毛細(xì)血管內(nèi)，流體靜壓上升，再加上血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而受損毛細(xì)血管通透性增加，使血管內(nèi)大量液體和蛋白滲出至組織間液，血液濃縮;血液黏度增加，使回心血量明顯減少，心排血量更為降低，血壓下降。此期為微循環(huán)擴(kuò)張期，示休克進(jìn)入抑制期。
由于血液濃縮，內(nèi)皮細(xì)胞受損，紅細(xì)胞和血小板易附著受損的血管內(nèi)皮發(fā)生凝聚，甚或形成微血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，細(xì)胞缺氧更為嚴(yán)重，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋放出多種酸性水解酶，直接消化組織蛋白，并可催化各種蛋白質(zhì)形成各種激肽，造成各種細(xì)胞自溶和損害。如果毛細(xì)血管阻塞超過1h，受害細(xì)胞代謝停止，細(xì)胞將死亡。所以休克發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血，示微循環(huán)衰竭期，休克進(jìn)入失代償期。
2.體液改變
前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學(xué)，還抑制胰島素的分泌，促進(jìn)高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進(jìn)血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復(fù)。細(xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內(nèi)完成代謝分解，機體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。蛋白質(zhì)分解代謝增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷減少能量不足，細(xì)胞膜的鈉泵功能降低，使細(xì)胞內(nèi)陽離子鉀移至細(xì)胞外，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以至細(xì)胞內(nèi)水腫甚至死亡，也可影響細(xì)胞膜，腺粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋放組織蛋白酸，可是組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.繼發(fā)多臟器損害 休克時間長，內(nèi)臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細(xì)胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。幾種臟器同時或相繼受到損害，引致多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是過去所謂的不可逆休克的原因，MSOF綜合征是近10幾年來，休克研究的重點問題。
