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前房積血與青光眼(前房積血與青光眼 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發(fā)人群:
有眼部外傷史人群
發(fā)病部位:
典型癥狀:
眼痛 眼疲勞 淚溢 眼壓升高
并發(fā)癥:
虹膜睫狀體炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
眼科
治療方法:
藥物治療

前房積血與青光眼是怎么回事?

  前房積血與青光眼疾病病因

一、發(fā)病原因:

頓挫傷前房積血:

前房積血是眼挫傷的重要表現(xiàn),致傷物有彈弓、投擲、球類、拳肘擊傷等。

  2.內(nèi)眼手術(shù)合并前房積血:

1)隨著顯微手術(shù)的普及,手術(shù)技巧的提高,內(nèi)眼手術(shù)中眼內(nèi)出血的發(fā)生率越來越低,青光眼手術(shù)術(shù)中出血的原因多由于切口偏后損傷了睫狀體,或因牽引推納虹膜過多,損傷虹膜血管引起。如濾口的位置不超過角膜緣的后緣,一般不會損傷睫狀體。在手術(shù)顯微鏡下,睫狀體色調(diào)較深,且不像虹膜那樣容易脫出于傷口外,如發(fā)現(xiàn)有色素膜膨出而瞳孔不移位,切不可輕易剪切。小梁切除術(shù)后小量的前房積血,可能來自鞏膜層之間,鞏膜深層血管的斷端,多數(shù)出血量小,可自行吸收。臨床上有時可見小量前房積血多天不吸收的病例,與術(shù)后濾過強、眼壓低房水循環(huán)慢相關(guān)。隨傷口愈合,眼壓升高,可以很快吸收。僅有少數(shù)出血量大、眼壓升高時,應(yīng)考慮前房沖洗。其他術(shù)中、術(shù)后致前房積血的手術(shù)還有睫狀體分離術(shù)、外路小梁切開術(shù)。白內(nèi)障手術(shù)中前房積血常因切口處血液滲入和虹膜離斷或擴大切口時血管破裂,此時向前房灌注平衡鹽液或注入Healon,片刻出血可自行停止。出血較多的可用低濃度的腎上腺素沖洗前房。

  2)白內(nèi)障術(shù)后出血多發(fā)生在術(shù)后3~7天。其原因可能是:傷口愈合的缺陷;UGH綜合征;繼發(fā)性創(chuàng)傷和房角的異常血管(虹膜紅變)。由此引起小量的出血可在幾天內(nèi)吸收,最好的處理是觀察。如出血不吸收或引起長期的高眼壓以及角膜血染的危險時,可進行前房沖洗,術(shù)終注入大氣泡防止再出血。

  3)另一常見的并發(fā)癥是爆裂性前房積血的綜合征(sputtering hyphema syndrome),是發(fā)生術(shù)后數(shù)月至數(shù)年的反復(fù)性前房積血,與傷口的新生血管有關(guān),可伴眼痛、視力減退、畏光、虹膜炎和眼壓升高,需要積極的治療。應(yīng)進行前房角鏡檢查確定出血的來源和部位。異常的血管需行氬激光光凝。通過鞏膜行Nd-YAG激光治療有效。也可將傷口重新打開,燒灼血管止血或縫合。

  3.自發(fā)性前房積血:

自發(fā)性前房積血較少見,可由以下原因引起。

  1)眼內(nèi)腫瘤:

常見于視網(wǎng)膜母細胞瘤、青年性黃色肉芽腫,其他的虹膜腫瘤包括惡性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神經(jīng)纖維瘤等。

  2)血液病及血管?。?p class="article_content_text">見于血友病、白血病、紫癜、維生素C缺乏、虹膜血管叢等,可致單眼自發(fā)性前房積血。

  3)出血性虹膜炎:

如皰疹性和糖尿病性虹膜病變。

  4)虹膜紅變:

見于糖尿病、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞。

  5)晶狀體后或懸韌帶區(qū)之纖維血管膜出血:

見于晶狀體后纖維增生,殘存的原始玻璃體增殖等。

  6)血液惡液質(zhì)及隱性外傷引起的遲發(fā)性出血。

  7)藥物如阿司匹林引起血小板凝集受損致出血時間延長,引起前房積血。

 二、發(fā)病機制:

  1.鈍傷外力作用于角膜,使前房內(nèi)的壓力急劇升高,進而傳遞壓力至晶狀體-虹膜隔和虹膜角膜角,致晶狀體-虹膜隔后移,和赤道部的鞏膜擴張,引起虹膜大動脈環(huán)、虹膜小動脈環(huán)、睫狀體動脈分支或脈絡(luò)膜回返小動脈或睫狀體和上鞏膜靜脈叢之間的靜脈破裂,導(dǎo)致前房積血。

  2.前房積血的轉(zhuǎn)歸:前房積血最主要的排出路是經(jīng)房水排出道。在房水排出系統(tǒng)功能完整的情況下,血細胞可迅速經(jīng)小梁系統(tǒng)排出,臨床上曾見到全前房積血的病例,在24h內(nèi)完全消失,呈現(xiàn)驚人的速度。最早有人用帶有放射性磷標記的紅細胞注入前房,發(fā)現(xiàn)含磷標記的紅細胞以整個細胞的形式進入血循環(huán)。也有實驗證明Schlemm管壁細胞隙孔為5~6μm,能通過正常的6~8μm大小、有彈性、可以變形的紅細胞。另一種次要的清除紅細胞的機制為虹膜小環(huán)附近、虹膜周邊部附近的隱窩。房水及紅細胞可以通過隱窩進入毛細血管。在一些清除紅細胞的機制為小梁內(nèi)皮細胞的吞噬功能(眼前部的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng))。吞噬細胞靠吞噬異物的本能吞噬破碎的紅細胞。溶血作用可能為紅細胞消失的另一個不重要機制。由以上可以解釋大部分前房積血可在短時間消失,如果前房積血不發(fā)生反復(fù)出血,眼壓升高,角膜血染及視神經(jīng)萎縮,預(yù)后良好,大多數(shù)前房積血的病例在幾天內(nèi)吸收。吸收開始時,血塊收縮溶解離開房角,房水引流恢復(fù)正常,否則會引起眼壓升高。反復(fù)性出血者,常伴有虹膜炎,瞳孔大及明顯的房角結(jié)構(gòu)、晶狀體、眼后段和眼眶的損傷。

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