一、發(fā)病原因

　　本蟲由Leeuwenhoek(1681)首先在自己糞便中發(fā)現(xiàn)。Lambl(1859)詳細(xì)描述了其形態(tài)，并命名為腸賈第蟲(Lamblia intestinalis)。Stiles(1915)提出重新命名為giardia lamblia以紀(jì)念本蟲的兩位發(fā)現(xiàn)人Giardia和Lambl。本蟲分類學(xué)屬于肉足鞭毛門，動鞭毛綱，六鞭蟲科，雙滴蟲目，賈第屬。該屬下除有寄生在人體的藍(lán)氏賈第鞭毛蟲(G.lamblia)外，還有寄生在哺乳動物、鳥類、兩棲動物體內(nèi)的多種賈第鞭毛蟲，如牛賈第蟲(G.bovis)、馬賈第蟲(G.egui)、鼠賈第蟲(G.muris)等。

　　1.形態(tài) 本蟲有滋養(yǎng)體和包囊兩種形態(tài)。滋養(yǎng)體如同縱切的半個梨子，故而得名。

　　前端圓鈍，后端尖細(xì)，背面隆起呈半圓形，腹面扁平。蟲體長9～21μm，寬5～15μm，厚2～4μm。腹部前半部內(nèi)陷形成吸盤，蟲體即借吸盤吸附在腸黏膜表面。蟲體左右對稱，有四對鞭毛。兩對側(cè)鞭毛分別位于蟲體兩側(cè)，一對腹鞭毛位于蟲體腹面，一對尾鞭毛向蟲體后方伸展。鞭毛擺動可使蟲體作迅速的翻轉(zhuǎn)運(yùn)動或左右擺動。染色后滋養(yǎng)體細(xì)胞質(zhì)呈顆粒狀，蟲體前部中線兩側(cè)有兩個細(xì)胞核，內(nèi)有一個大的核仁?；w四對，其中兩對明顯可見，分別與軸柱和前側(cè)鞭毛相連，軸柱向后延伸，連接一對尾鞭毛。在軸柱中部有一對半月形的中體。包囊為橢圓形，長8～12μm，寬7～10μm。囊壁與蟲體間有不均勻的空隙。未成熟包囊有兩個核，成熟包囊有四個核。囊內(nèi)蟲體除無游離的自由鞭毛外結(jié)構(gòu)與滋養(yǎng)體相同。掃描電鏡觀察滋養(yǎng)體背面隆起，表面呈橘皮樣。腹吸盤為一不對稱螺旋形結(jié)構(gòu)，由單層微管組成。蟲體周緣具有突出的偽足樣周翼。透射電鏡發(fā)現(xiàn)鞭毛源自基體，基體先發(fā)出裸露的細(xì)胞質(zhì)組成的軸絲，軸絲延長體外則形成鞭毛。鞭毛橫斷面結(jié)構(gòu)由九對周圍微管和兩根中央微管外包鞘膜組成。整個蟲體由微管支持。中體(median body)位于兩核的后端，為一對微管狀結(jié)構(gòu)，無膜包繞，即舊稱副基體。蟲體背面有一層扁平的囊泡。蟲體細(xì)胞質(zhì)中充滿游離核糖體和多聚核蛋白體，但無線粒體、滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及溶酶體等細(xì)胞器。掃描電鏡觀察包囊壁表面呈橘皮樣，凹凸不平，有細(xì)紋理。囊壁為十余層膜結(jié)構(gòu)組成。

　　2.生活史 本蟲生活史簡單。滋養(yǎng)體寄生在小腸，尤其以十二指腸最多，膽囊、肝臟、胰等均可發(fā)現(xiàn)。滋養(yǎng)體以吸盤附著在腸黏膜上皮細(xì)胞上以滲透方式獲取營養(yǎng)，以縱二分裂法繁殖。部分滋養(yǎng)體從腸壁脫落，隨內(nèi)容物進(jìn)入小腸末段并形成包囊，與糞便排出體外。人經(jīng)口攝入包囊后，經(jīng)胃進(jìn)入十二指腸，包囊內(nèi)四核蟲體脫囊而出，胞質(zhì)分裂成兩個滋養(yǎng)體。在急性期腹瀉便中為滋養(yǎng)體，慢性期成形便中則以包囊為主。人糞便中包囊數(shù)量較大，一晝夜排包囊量可達(dá)數(shù)億甚至百億個。藍(lán)氏賈第鞭毛蟲可以在人工培養(yǎng)基中生存，國內(nèi)已獲得兩株純培養(yǎng)蟲株(北京株和四川株)。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1.賈第蟲的致病性 一般認(rèn)為發(fā)病情況與蟲株的毒力，機(jī)體免疫狀況和共生內(nèi)環(huán)境等多方面因素有關(guān)。滋養(yǎng)體以吸盤吸附在腸黏膜表面，造成機(jī)械性刺激與損傷導(dǎo)致黏膜炎癥。蟲體大量繁殖時，可大片覆蓋腸黏膜，影響脂肪及脂溶性維生素等物質(zhì)的吸收，蟲體還與宿主競爭腔內(nèi)營養(yǎng)，腸內(nèi)菌群的改變，在不同程度上可使腸功能失常。

　　2.免疫反應(yīng) 近年來認(rèn)為，人體免疫因素是主要的發(fā)病機(jī)制，滋養(yǎng)體表面抗原成分能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性免疫反應(yīng)、激活免疫細(xì)胞，抑制或殺傷蟲體。其中82kDa/88kDa抗原存在于滋養(yǎng)體細(xì)胞表面和鞭毛上。56kDa/57kDa抗原也存在于蟲體細(xì)胞表面，該抗原在自然感染過程中可刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性IgA和IgG抗體。免疫功能正常者感染后，大多數(shù)產(chǎn)生特異性體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生特異性IgM、IgG、IgA抗體通過直接細(xì)胞毒作用、補(bǔ)體介導(dǎo)溶解作用和調(diào)理作用，使蟲體殺傷、溶解或被吞噬。另外腸黏膜可查到分泌型IgA抗體并獲得一定免疫力，可通過凝集影響蟲體活動;或作用于參與吸附作用的蟲體表面成分，阻斷蟲體吸附于腸黏膜。艾滋病和其他免疫功能缺陷病人，由于不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，因而對本蟲易感且發(fā)病率高。

　　3.病理學(xué) 病變多累及十二指腸及空腸上段，嚴(yán)重者膽囊、膽管，小腸末端、闌尾、結(jié)腸，胰管、肝管等均可受到侵襲。小腸黏膜充血、水腫，炎癥細(xì)胞浸潤及淺表性潰瘍。腸微絨毛水腫，變性及空泡形成。重度感染時微絨毛增厚、萎縮，黏膜下層和固有層有大量中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。