一、病因
按不同的發(fā)病機(jī)理可將蕁麻疹-血管性水腫分為IgE介導(dǎo)、補(bǔ)體介導(dǎo)、非免疫性及特發(fā)性四大類。
1.僅IgE依賴的和IgA缺陷病人中由IgG介導(dǎo)的這二種情況發(fā)生的本癥屬于速發(fā)的過(guò)敏反應(yīng)。
2.大多數(shù)慢性蕁麻疹為特發(fā)型的。
3. 不伴發(fā)蕁麻疹的、C1酯酶抑制劑(C1INH)缺陷的血管性水腫可能是先天性常染色體顯性遺傳，也可能是獲得性的;二者都分為缺乏C1INH的1型和無(wú)功能性C1INH的2型。病人的C1酯酶活性抑制失控，C4、C2等成份大量消耗而裂解產(chǎn)物明顯增多，加上緩激肽等血管活性肽等血管活性肽激活，導(dǎo)致血管性水腫。伴隨血清病或特發(fā)性皮膚壞死性血管炎而出現(xiàn)的蕁麻疹和血管性水腫，是與免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)有關(guān)。
4.非免疫性的發(fā)病機(jī)理主要是非免疫性類中所列述的一些物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，或由于情緒、運(yùn)動(dòng)和熱等因素促使乙酰膽堿和組胺釋放所致。
蕁麻疹的病理特征為真皮水腫，而血管性水腫是真皮和皮下組織都水腫，受累區(qū)域的膠原束廣泛分離，毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管周圍可有淋巴細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞和嗜中性細(xì)胞，組成多形性浸潤(rùn)。
