一、癥狀
急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段。ATN的最大特點(diǎn)是腎功能可以恢復(fù)正常，這個(gè)過程包括損傷細(xì)胞的恢復(fù)、壞死細(xì)胞腔內(nèi)管型的清除、細(xì)胞再生，最終使腎小管上皮細(xì)胞的完整性全部恢復(fù)。急性腎衰竭根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程的共同規(guī)律，一般分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個(gè)階段：
1.少尿或無尿期 少尿期的臨床表現(xiàn)主要是惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期體內(nèi)水、鈉的蓄積，病人可出現(xiàn)高血壓、肺水腫和心力衰竭。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)的代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎臟排泄，造成含氮物質(zhì)在體內(nèi)積聚時(shí)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。如同時(shí)伴有感染、損傷、發(fā)熱，則蛋白質(zhì)分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒癥。本期主要特點(diǎn)是：
(1)尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續(xù)少于400ml者稱為少尿，少于100ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿，持續(xù)無尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。由于致病原因和病情輕重不一，少尿持續(xù)時(shí)間不一致，一般為1～3周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個(gè)月以上。一般認(rèn)為腎毒性者持續(xù)時(shí)間短，而缺血性者持續(xù)時(shí)間較長。若少尿持續(xù)12周以上應(yīng)重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質(zhì)壞死或腎乳頭壞死等。對(duì)少尿期延長者應(yīng)注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。
非少尿型ATN，指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每天尿量持續(xù)在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來有增加趨勢(shì)，高達(dá)30%～60%。其原因與人們對(duì)這一類型認(rèn)識(shí)的提高，腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利尿藥如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)。尿量不減少的原因有3種解釋：
?、俑髂I單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙。
?、谒心I單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過功能降低程度為重。
?、勰I髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因?yàn)槟I毒性藥物的長期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后等。一般認(rèn)為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達(dá)26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)節(jié)。
(2)進(jìn)行性氮質(zhì)血癥：由于腎小球?yàn)V過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無并發(fā)癥且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解狀態(tài)時(shí)，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促進(jìn)蛋白分解亢進(jìn)的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。
(3)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常：
?、?a >水過多：見于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補(bǔ)液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲透量等估計(jì)不準(zhǔn)確以及液量補(bǔ)充時(shí)忽略計(jì)算內(nèi)生水。隨少尿期延長，易發(fā)生水過多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
?、诟哜浹Y：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時(shí)體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時(shí)肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，有時(shí)可在幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。若患者未能被及時(shí)診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽(每100萬U青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時(shí)輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達(dá)22mmol);亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥可無特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識(shí)淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動(dòng)。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護(hù)高鉀血癥對(duì)心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時(shí)，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動(dòng)。高鉀對(duì)心肌毒性作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時(shí)存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時(shí)，高鉀血癥心電圖表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時(shí)可存在不一致現(xiàn)象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預(yù)防其發(fā)生。但嚴(yán)重肌肉組織壞死常出現(xiàn)持續(xù)性高鉀血癥。治療上應(yīng)徹底清除壞死組織才能控制高鉀血癥。
?、?a >代謝性酸中毒：正常人每天固定酸代謝產(chǎn)物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合，80%由腎臟排泄。急腎衰時(shí)，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態(tài)時(shí)降低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有機(jī)陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動(dòng)閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急腎衰的嚴(yán)重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
?、艿外}血癥、高磷血癥：ATN時(shí)低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時(shí)表現(xiàn)突出，但有報(bào)告少尿2天后即可發(fā)生低鈣血癥。由于常同時(shí)伴有酸中毒，使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時(shí)若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。
⑤低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時(shí)存在。低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細(xì)胞水腫，表現(xiàn)急性腦水腫癥狀，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識(shí)障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿藥，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。
⑥高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂與鉀離子均為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，因此ATN時(shí)血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時(shí)高鎂血癥較為突出。鎂離子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應(yīng)予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及(或)QRS增寬時(shí)應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對(duì)心肌的毒性。
(4)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：
?、俑哐獕海撼?a >腎缺血時(shí)神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增多因素外，水過多引起容量負(fù)荷過多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時(shí)可更高，甚至出現(xiàn)高血壓。
②急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發(fā)生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見死因。
?、坌穆墒С＃撼哜浹Y引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性期前收縮和陣發(fā)性心房顫動(dòng)等異位心律發(fā)生。
?、?a >心包炎：年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降至1%。多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
?、菹到y(tǒng)表現(xiàn)：是ATN最早期表現(xiàn)。常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期并發(fā)癥。消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的電解質(zhì)紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。
?、奚窠?jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：部分患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出現(xiàn)意識(shí)淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時(shí)間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。
?、哐合到y(tǒng)表現(xiàn)：ATN早期罕見貧血，其程度與原發(fā)病因、病程長短、有無出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血可較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。
2.多尿期 每天尿量達(dá)2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿后24h內(nèi)尿量出現(xiàn)增多并超過400ml時(shí)，可認(rèn)為是多尿期的開始，多尿期大約持續(xù)2周時(shí)間，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可達(dá)1000ml，隨后每天尿量可達(dá)3～5L;進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個(gè)標(biāo)志，但多尿期的開始階段尿毒癥的癥狀并不改善，甚至?xí)鼑?yán)重，且GFR仍在10ml/min或以下;當(dāng)尿素氮開始下降時(shí)，病情才逐漸好轉(zhuǎn)。多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥，持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等。故應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。
多尿期臨床表現(xiàn)主要是體質(zhì)虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時(shí)期由于腎功能未完全恢復(fù)，病人仍處于氮質(zhì)血癥狀態(tài)，抵抗力低下很容易發(fā)生感染、上消化道出血和心血管并發(fā)癥等，因此仍有一定的危險(xiǎn)性。
3.恢復(fù)期 根據(jù)病因、病情輕重程度、多尿期持續(xù)時(shí)間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦;當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時(shí)，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球?yàn)V過功能多在3～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續(xù)1年以上。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。
二、診斷
診斷ARF時(shí)應(yīng)首先從臨床入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然后再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎后性，最終明確病因。本病根據(jù)原發(fā)病因、結(jié)合相應(yīng)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，一般不難作出診斷。
1.診斷要點(diǎn)
(1)存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重癥感染。
(2)尿量顯著減少：突發(fā)性少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)及水腫、血壓升高、血尿等臨床表現(xiàn)。個(gè)別尿量不減少者為非少尿型急性腎衰。
(3)尿液檢查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
(4)氮質(zhì)血癥：血尿素氮、肌酐進(jìn)行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。
(5)B超提示雙腎多彌漫性腫大或正常。
(6)ARF臨床分期及表現(xiàn)：
少尿期：少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質(zhì)紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，并可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和血液系統(tǒng)多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。
多尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質(zhì)血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。
恢復(fù)期：氮質(zhì)血癥恢復(fù)，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢，約需數(shù)月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據(jù)。
2.AFP的診斷思路 臨床上要正確診斷AFP還應(yīng)參考按下列思路進(jìn)行：
(1)區(qū)分急性腎衰竭與慢性腎衰竭：如臨床上病史不清，缺乏動(dòng)態(tài)觀察資料，就診時(shí)即表現(xiàn)為腎衰竭者，需認(rèn)真鑒別是急性腎衰竭(ARF)還是慢性腎衰竭(CRF)。下列方法對(duì)鑒別有益。
①病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2，或夜尿次數(shù)增多(此種情況需除外前列腺肥大等影響因素)，既往腎臟病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭。
②化驗(yàn)檢查：貧血可見于慢性腎衰竭，也可見于腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多為腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。
?、跙超檢查：腎臟體積大小對(duì)鑒別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎臟體積增大提示為ARF，此時(shí)需除外早期糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變等;若腎臟體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實(shí)質(zhì)厚度、腎實(shí)質(zhì)回聲及腎內(nèi)結(jié)構(gòu)對(duì)鑒別診斷亦有重要參考價(jià)值，須注意超聲檢查主觀性較強(qiáng)，應(yīng)由操作熟練、經(jīng)驗(yàn)豐富者完成，必要時(shí)應(yīng)重復(fù)此項(xiàng)檢查。若腎臟體積及腎實(shí)質(zhì)厚度接近正常，鑒別困難，須借助其他檢查。
④指甲肌酐測(cè)定：指甲肌酐可反映近3個(gè)月來的血肌酐水平，對(duì)鑒別急、慢性腎衰竭有重要參考價(jià)值，適用于腎臟體積正常，從病史資料又難以鑒別的腎衰竭患者。指甲肌酐升高提示為慢性腎衰竭。
?、?a >腎活檢：腎衰竭時(shí)行腎穿刺活檢應(yīng)嚴(yán)格把握指征，充分評(píng)估腎穿刺的獲益和風(fēng)險(xiǎn)，操作前充分控制血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對(duì)鑒別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現(xiàn)為硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化;急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質(zhì)性腎炎等表現(xiàn)。
(2)區(qū)分腎實(shí)質(zhì)性ARF與腎前性、腎后性ARF：因3種ARF的治療、預(yù)后截然不同，鑒別診斷十分重要。
?、倌I前性ARF具有以下特點(diǎn)：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎(chǔ)病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由于兩種代謝產(chǎn)物在腎臟排泄的機(jī)制不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補(bǔ)液試驗(yàn)，具體方法為1h內(nèi)給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示為腎前性ARF。
尿診斷指數(shù)對(duì)鑒別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應(yīng)用尿診斷指數(shù)進(jìn)行鑒別診斷時(shí)，應(yīng)注意以下兩點(diǎn)：應(yīng)用利尿藥后可使尿鈉排出增多，故此時(shí)不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分?jǐn)?shù)作為診斷依據(jù);有蛋白尿或糖尿者及應(yīng)用甘露醇、右旋糖酐或造影劑后，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應(yīng)作為診斷依據(jù)。
?、谀I后性ARF的特點(diǎn)：A.存在尿路梗阻因素。B.表現(xiàn)為突然無尿或無尿與多尿交替出現(xiàn)。C.影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)石、梗阻、反流等表現(xiàn)。
若能除外腎前性及腎后性ARF，則為腎實(shí)質(zhì)性ARF。
?、勰I實(shí)質(zhì)性ARF的特點(diǎn)：首先要明確其病變部位。常見的腎實(shí)質(zhì)性ARF根據(jù)病變部位可分為4種。
A.腎小球性ARF：見于急進(jìn)性腎炎及重癥急性腎炎。表現(xiàn)為大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進(jìn)展速度相對(duì)較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發(fā)因素。
B.腎血管性ARF：見于腎臟小血管炎或微血管病，可表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，但腎外表現(xiàn)常見，如肺部病變、外周神經(jīng)損害等，常有發(fā)熱、乏力等非特異癥狀，血沉增快、貧血。
C.腎小管性ARF：即急性腎小管壞死，常有腎臟缺血、中毒等明顯誘因，如脫水、休克、應(yīng)用腎毒性藥物等，腎功能惡化迅速，常在數(shù)小時(shí)至數(shù)天發(fā)展為ARF，多無血尿、蛋白尿、貧血等表現(xiàn)。
D.腎間質(zhì)性ARF：多由藥物過敏或感染引起，常有明確的用藥史，可伴有全身過敏表現(xiàn)，腎小管功能損傷較重，常伴有腎性糖尿、尿比重下降、白細(xì)胞尿等表現(xiàn)。另外，腎皮質(zhì)壞死、妊娠脂肪肝、急性腎乳頭壞死常有明確誘因，診斷不難。
