新生血管性青光眼一般治療
新生血管性青光眼西醫(yī)治療
一、治療：
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治療：
1)全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用機制尚不明了。由于視網(wǎng)膜缺血是發(fā)生NVI的關(guān)鍵因素，PRP必然在某種程度上消除了血管形成因子的來源或拮抗了其效應(yīng)。視網(wǎng)膜缺氧引起視網(wǎng)膜血管慢性擴張，進而引起視網(wǎng)膜新生血管形成。視網(wǎng)膜血管供養(yǎng)內(nèi)層視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡(luò)膜的氧成分向視網(wǎng)膜內(nèi)層擴散，從而緩解內(nèi)層視網(wǎng)膜的缺氧。視網(wǎng)膜血管的自動調(diào)節(jié)機制表現(xiàn)為在周圍環(huán)境低氧水平時擴張，高氧水平時收縮。
各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜數(shù)量，而不是所使用的激光類型。根據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變學(xué)組(DRS)的建議，周邊視網(wǎng)膜隨機接受的激光總量應(yīng)為1200～1600個激光斑，每個光斑直徑為500μm。DRS的報告顯示，患眼接受PRP的治療量越大，視力損失的危險性越小。在人眼黃斑外視網(wǎng)膜平均面積上，直徑500μm的2000個光斑融合起來的總量還不到1/4個象限。如要達到充分的PRP治療效果，至少需要1500～2000個激光斑，每個光斑直徑800μm，采用Rodenstock廣角眼底接觸鏡。如果采用Goldmann接觸鏡(光斑直徑500μm)，則相應(yīng)需要更多的光斑才能達到預(yù)期的治療效果。
對于NVI，早期施行充分的PRP治療，CRVO和增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的NVI可以回退，NVG的發(fā)生率隨之降低。但效果并不如在單純性CRVO和糖尿病中理想。
2)全視網(wǎng)膜冷凍：在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網(wǎng)膜冷凍。全視網(wǎng)膜冷凍作為一項主要的治療措施，比PRP造成更明顯的炎癥和血-視網(wǎng)膜屏障破壞，其潛在性并發(fā)癥包括牽引性和滲出性視網(wǎng)膜脫離以及玻璃體積血。已經(jīng)失去有用視力的患眼，同時應(yīng)用全視網(wǎng)膜冷凍和睫狀體冷凍，可以同時控制NVI和眼壓，但術(shù)后炎癥和疼痛比較嚴重。因此，只有在其他治療失敗或不可能進行時，作為最后一項措施，采用冷凍治療。
3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，當時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關(guān)閉。然而，此后如果不能進行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關(guān)閉的發(fā)生，反而時常加重炎癥和加快房角新生血管形成的進展。
4)藥物：在發(fā)生房角粘連關(guān)閉以前，開角型青光眼是由于小梁網(wǎng)受到纖維血管膜的阻塞。另外，糖尿病性視網(wǎng)膜病變或CRVO的患者可能同時存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規(guī)的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關(guān)閉，藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間，局部應(yīng)用1%阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質(zhì)激素4次/d以緩解眼部炎癥。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治療：
1)全視網(wǎng)膜光凝(PRP)：NVG進入晚期，存在著粘連性房角關(guān)閉。但只要可能，仍需進行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進一步的房角關(guān)閉，改善濾過手術(shù)的成功機會。新生血管形成的刺激因素如果不消除，將會降低濾過手術(shù)的成功機會。PRP治療以后，重要的是為NVI的回退和炎癥的消退提供充分的時間。PRP與濾過手術(shù)間隔至少1周，最好3～4周。一般說來，NVG患眼視盤損傷的嚴重程度不如晚期慢性開角青光眼，其間能夠承受50mmHg以下的眼壓。如有可能，應(yīng)當觀察視網(wǎng)膜中央動脈有無搏動以確定視盤灌注是否充分。
2)藥物治療：匹羅卡品類禁止使用，一是因廣泛的粘連性房角關(guān)閉而對房水外流無效，二是反可引起炎癥和充血。同理，腎上腺素類和前列腺素類也不能使用。其他減少房水生成的藥物，例如局部α受體阻滯藥、局部或全身碳酸酐酶抑制藥尚有效果，但在這些房角關(guān)閉的患眼中，通常難以把眼壓降低到正常范圍內(nèi)。局部腎上腺素能激動藥可以短期應(yīng)用(數(shù)天到數(shù)周)，高滲劑也可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質(zhì)激素，用以緩解充血和炎癥，為最后手術(shù)準備條件。
3)手術(shù)治療：活動性新生血管通過濾過部位，引起結(jié)膜瘢痕形成，導(dǎo)致濾泡失敗。在廣泛應(yīng)用PRP前，電灼虹膜切開術(shù)、透熱虹膜切開術(shù)、雙極微灼烙術(shù)、非穿透性睫狀體透熱術(shù)，甚至于為消除出血源而做上半部虹膜切除等各種手術(shù)治療，目的在于控制術(shù)中出血。二氧化碳激光在切割的同時具有燒灼作用，可在基本不出血的情況下進行小梁切除術(shù)。為避開充血的眼前節(jié)，也可施行睫狀體扁平部的濾過手術(shù)。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手術(shù)治療進入一個新時代。為降低術(shù)后濾泡的瘢痕形成，小梁切除手術(shù)中應(yīng)用絲裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或術(shù)后結(jié)膜下注射5-FU，也曾試用β-射線照射。現(xiàn)在普遍接受的觀點是無論何時，只要可能，就應(yīng)進行手術(shù)，術(shù)前PRP，周邊冷凍治療或兩種方法的聯(lián)合使用。
3.晚期NVG的治療：
晚期NVG患眼，房角完全粘連關(guān)閉、眼壓不可控制并且視力完全喪失，此時主要的治療目標是控制患眼的疼痛。
1)藥物治療：
局部聯(lián)合應(yīng)用1%阿托品，2次/d和糖皮質(zhì)激素，4次/d，即使眼壓高達60mmHg，大多數(shù)患者能夠充分緩解癥狀。如果角膜出現(xiàn)微囊樣水腫，上述藥物配合軟性角膜接觸鏡通?？梢宰嘈А５珣?yīng)注意，這種治療措施長期使用不是沒有并發(fā)癥。即使晚期青光眼，也應(yīng)考慮降低眼壓和預(yù)防慢性角膜失代償?shù)膯栴}。
2)睫狀體破壞性手術(shù)：
?、俳逘铙w冷凍治療：如果藥物治療不能緩解癥狀，而且此時不再考慮挽救視功能，解除疼痛成為主要問題，應(yīng)當考慮睫狀體破壞性手術(shù)。睫狀體冷凍是一有效措施，其主要效果之一是緩解疼痛，機制在于冷凍具有破壞睫狀上皮分泌和降低睫狀體血流的雙重作用，從而降低眼壓。有時持續(xù)性角膜水腫和高眼壓一如既往沒有改善，但睫狀體冷凍治療以后疼痛緩解。疼痛的緩解是由于冷凍效應(yīng)部分地破壞了角膜的感覺神經(jīng)。但睫狀體冷凍治療可引起強烈的前節(jié)反應(yīng)，在糖尿病患眼中更加嚴重，其主要并發(fā)癥為低眼壓。
②經(jīng)瞳孔的直接激光睫狀體光凝：直視下進行睫狀體破壞性手術(shù)有許多優(yōu)點，可以更好地控制和確定所要破壞的睫狀突而避免損傷小梁網(wǎng)，由此提出經(jīng)瞳孔的氬激光睫狀突光凝術(shù)。這一技術(shù)的可行性僅在于：因葡萄膜外翻而瞳孔明顯放大，或已有較大的扇形虹膜切除，借助房角鏡可以看到睫狀突，當然，角膜也必須充分透明。這一方法的主要問題是僅有睫狀突前面得到治療，而這通常并不足以充分控制眼壓。氬激光的設(shè)置條件是：光斑直徑100μm、時間0.1s、功率500～1000mW。治療終結(jié)的精確指征是所有可見睫狀突的變白區(qū)達到相互融合。這是一個相對沒有不良后果的治療方法。
?、劢?jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝：目前已有非接觸式經(jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(NCYC)和接觸式經(jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(CYC)2種方式。
高強度超聲和眼內(nèi)二氧化碳光凝也已用于破壞睫狀突。超聲治療的成功率和并發(fā)癥相似于睫狀體冷凍治療?，F(xiàn)在尚無前瞻性、隨機化和對比性的研究，比較不同睫狀體破壞性治療方法的治療效果，似乎還沒有一種技術(shù)相對于另外一種技術(shù)顯出明顯的優(yōu)越性。一般認為，所有睫狀體破壞性的治療措施均應(yīng)留作挽救患眼的最后一個嘗試手段。根據(jù)有限的經(jīng)驗，CYC似乎是NVG睫狀體破壞性治療的首選措施。
3)乙醇注射：對于晚期NVG的疼痛，局部聯(lián)合使用阿托品和糖皮質(zhì)激素，或采用睫狀體冷凍治療予以控制。另外，球后注射乙醇可以長期緩解疼痛，其主要并發(fā)癥是暫時性的上瞼下垂或眼外肌麻痹。在個別情況下，為解除頑固性疼痛而須做眼球摘除術(shù)。
二、預(yù)后：
病變的嚴重性與糖尿病等原發(fā)病的持續(xù)時間存在著某種相關(guān)。預(yù)后不良。
