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疾病癥狀

胸骨后疼痛

 

  一、發(fā)病原因

  弓形體為孢子綱球蟲目原蟲,1971年Hutchison確認弓形體有雙宿主生活周期,其中間宿主廣泛,包括爬蟲類、魚類、昆蟲類、鳥類、哺乳類等動物和人;終宿主則僅有貓和貓科動物。按發(fā)育形態(tài)分為:①滋養(yǎng)體(又稱速殖體),呈新月形,大小(4~7)*(2~4)μm,近鈍圓端有一核,另一端有一小副核。②包囊,在中間宿主和終宿主組織內發(fā)育,囊壁富彈性,內含多個蟲體稱緩殖子。③假囊,在組織細胞內,內含速殖體。④裂殖體、配子體和卵囊,在貓等終宿主腸腔黏膜上皮細胞內發(fā)育。卵囊大小約10μm*12μm,球形或卵圓形,成熟的卵囊內含2個孢子囊,各含4個子孢子。

  卵囊在貓科體內產(chǎn)生,內含的孢子囊對環(huán)境有較強的耐受,可存活1年以上,被中間宿主吞食后,在腸內子孢子逸出,穿過腸壁隨血流或淋巴系擴散至全身,可侵入各種組織的有核細胞內,以內二裂殖法進行增殖,繼則形成多個蟲體的集合體假囊,內含蟲體即滋養(yǎng)體,滋養(yǎng)體為急性感染期常見形態(tài)。當宿主細胞破裂后,可釋放出多個滋養(yǎng)體,再侵入其他細胞,如此反復增殖,所導致的病理損害,可引起臨床發(fā)病。弓形體不僅可以在細胞漿內繁殖,也可侵入細胞核內繁殖。宿主的免疫力抵抗能減緩蟲體繁殖速度,并因之蟲體分泌形成富彈性囊壁的包囊,內含多個蟲體稱緩殖子,包囊多見于腦及骨骼肌,為弓形體在中間宿主的最終形式,可存活數(shù)月到數(shù)年甚或宿主一生,呈隱性感染狀態(tài)。近年發(fā)現(xiàn)人類弓形體病的弓形體株基因型有三類,Ⅰ型株以先天性弓形體病為多見、Ⅱ型株主要見于一般弓形體病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要見于動物。

  二、發(fā)病機制

  弓形蟲的毒素有:弓形蟲毒素、弓形蟲素、弓形蟲因子。其中弓形蟲素具有致畸作用。弓形體直接損害宿主細胞,宿主對之產(chǎn)生免疫應答導致變態(tài)反應是其發(fā)病機制。弓形體滋養(yǎng)體能分泌穿透增強因子,主動攻擊使細胞壁發(fā)生變化而進入細胞內,使其受損。宿主對之可產(chǎn)生一定免疫力,消滅部分蟲體,而部分未被消滅的蟲體常潛隱存在于腦部、眼部,并形成包囊。當宿主免疫力降低時,包囊破裂后逸出的緩殖子進入另一些細胞進行裂殖,形成新的播散。包囊可因內含的緩殖子增殖而膨大擠壓周圍組織器官,導致組織器官功能障礙。弓形體在感染后,可使宿主的T細胞、B細胞功能受抑制,以致在急性感染期雖存在高濃度的循環(huán)抗原,但可缺乏抗體。且特異性抗體的保護作用有限,其滴度高低對機體保護作用并無重大意義,仍有再感染可能。由于細胞免疫應答受抑制,T細胞亞群可發(fā)生明顯變化,癥狀明顯者,T4/T8比例倒置。而NK細胞活性先增加后抑制,但所起的免疫保護作用不明顯。近年研究發(fā)現(xiàn)IFN、IL-2均具有保護宿主抗弓形體的作用。免疫反應Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形體病變中均起相當重要的作用。

  三、病理改變

  從蟲體侵入造成蟲血癥,再播散到全身器官和組織,在細胞內迅速裂殖,可引起壞死性病變與遲發(fā)性變態(tài)反應,形成肉芽腫樣炎癥,多沿小血管壁發(fā)展而易引起栓塞性病變。弓形體入侵主要部位腸道一般不引起炎癥。最常見的病變?yōu)榉翘禺愋粤馨徒Y炎,淋巴濾泡增生;肝臟間質性炎癥或肝細胞損害,黃疸、肝臟腫大;急性心肌炎、早搏、心絞痛;間質性肺炎;中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期見腦部散在多發(fā)性皮質的梗死性壞死及周圍炎癥,小膠質細胞增生可形成結節(jié),血栓形成及管室膜潰瘍,以致導水管阻塞,形成腦積水,此外還可引起腦鈣化。視網(wǎng)膜脈絡膜炎較常見。尿路感染時尿中可出現(xiàn)紅細胞。

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