急性呼吸衰竭疾病病因
一、發(fā)病原因
因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等。
分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。
1.急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺實質(zhì)性病變：各種類型的肺炎包括細菌、病毒、真菌等引起的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺、淹溺等。
(2)肺水腫：①心源性肺水腫：各種嚴重心臟病心力衰竭所引起;②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有復張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴重的低氧血癥。
(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢兇猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等，可影響胸廓運動和肺擴張，導致通氣量減少和(或)吸入氣體分布不均，損害通氣和(或)換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴重者可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。
(2)神經(jīng)肌肉疾患：此類疾病患者肺本質(zhì)無明顯病變，而是由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經(jīng)、重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、低鉀血癥、周期性癱瘓等致呼吸肌受累;腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。
必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，可經(jīng)Ⅰ型呼吸衰竭階段后最終治愈。氣道阻塞和神經(jīng)肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。
自1967年首次提出ARDS命名以來，文獻報道有關引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分為十類。
二、發(fā)病機制
缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理變化。現(xiàn)用圖1簡要說明ARDS發(fā)病機制和病理生理特點。
1.缺氧的發(fā)生機制
(1)通氣障礙：肺泡通氣量嚴重不足既導致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺擴張受限制或氣道阻力增加引起。正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。上述任何一個環(huán)節(jié)的障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應性降低等均可導致肺擴張受限，出現(xiàn)限制性肺泡通氣不足。阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。
(2)換氣障礙：
?、偻庋鞅壤д{(diào)：比值<0.8見于肺水腫、肺炎、肺不張等;比值>0.8見于肺栓塞、肺毛細血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。
?、趶浬⒄系K：見于呼吸膜增厚(如肺水腫)和面積減少(如肺不張、肺實變)，或肺毛細血管血量不足(肺氣腫)及血液氧合速率減慢(貧血)等。
單純換氣障礙所致的血氣變化特點：僅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡氣-動脈血氧分壓差P(A-a)O2增大。
(3)氧耗量增加：發(fā)熱、呼吸困難、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
2.CO2潴留的發(fā)生機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。
CO2的生成量增加如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進癥等，極少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通氣不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標，其升高必有肺泡通氣不足。
