一、病因
呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導(dǎo)致衰竭，為便于臨床工作，將病因?yàn)橐韵氯箢?，即呼吸道梗阻，肺?shí)質(zhì)病變及呼吸泵異常。
1、呼吸道梗阻
本型根據(jù)發(fā)生部位又為兩類：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整個(gè)呼吸解剖死腔中，上呼吸道約占一半，呼吸道阻力的45%來自鼻與咽，上氣道阻塞可導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。喉是發(fā)生梗阻的重要部位，常見因有感染，異物，痙攣，外傷，腫瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等，氣道阻塞不斷進(jìn)展，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些誘發(fā)因素的影響導(dǎo)致急性呼吸衰竭，使病情加重。
2、肺實(shí)質(zhì)病變
1）.一般性肺實(shí)質(zhì)疾患，包括各種肺部感染，肺炎，肺水腫，肺膿腫，肺栓塞，肺間質(zhì)病變，肺血管病及各種原因?qū)е路螌?shí)質(zhì)損傷，
2）.急性呼吸窘迫綜合征；包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥。
3）.呼吸泵的異常?包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸中樞，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸驟停。
3.周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患
急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎，肌萎縮側(cè)索硬化癥，頸椎外傷，重癥肌無力，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，抗膽堿酯酶藥物中毒、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴(kuò)張和收縮人失去動力，削弱通氣 量，引起呼吸衰竭 。
4.胸廓疾患：外傷、手術(shù)創(chuàng)傷，畸形或胸膜粘連增厚，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致肺泡通氣減少和（或）吸入氣體分布不勻，減損通氣和換氣功能。
二、機(jī)理
1、通氣不足?在正常情況下，總肺泡通氣量約需4L/min，才能維持正常的肺泡-毛細(xì)血管和二氧化碳分壓差，使氧和二氧化碳進(jìn)行有效交換。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增加，肺泡-毛細(xì)血管分壓差減少即誘發(fā)呼吸衰竭。
2、通氣/血流比例失調(diào)?有效氣體交換除要求足夠肺泡通氣量外，還有賴于肺泡通氣和血流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)匹配，正常兩者的比值約為0.8左右，肺泡是的基本單位，因此單個(gè)肺泡的通氣/血流比值保持0.8，才能發(fā)揮肺臟的最大換氣效率。病理情況下，通氣/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分?jǐn)z氧和排出二氧化碳而進(jìn)入動脈，造成生理性靜動脈分流；通氣/血流比值高于0.8的肺泡，則進(jìn)入肺泡的部分氣體不能與血液進(jìn)行充分換氣，形成無效通氣或稱“死腔”效應(yīng)，通氣/血流比例失調(diào)的主要后果是缺氧。
3、彌散障礙?氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，故在病理情況下，彌散障礙主要影響氧的交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。近年研究證明，通氣/比例失調(diào)的數(shù)以千計(jì) 變在病理變化損害彌漫功能之前。
4、氧耗量?氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，呼吸困難和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分壓而下降。正常人運(yùn)動時(shí)氧耗 量增加可借提高氣量以防止缺氧的發(fā)生，若有通氣功能障礙，肺泡氧分壓不能提搞，缺氧亦難緩解。
