一、發(fā)病原因
栓子的來源有心源性和非心源性2大類：
1、心源性
周圍動脈急性栓塞80%～90%來源于心臟病，2/3合并房顫。常見的心臟病有風心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心臟人工瓣膜置換術后、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎和心臟腫瘤(心房黏液瘤)等。
(1)器質(zhì)性心臟病中以風心病和冠心病最為常見
前者病人多較年輕，男女比例為1:2;后者以老年病人居多，男女發(fā)病率相仿。據(jù)統(tǒng)計，20世紀60年代以前，風心病是動脈栓塞最主要的病因;而60年代以后，則以冠心病為主，目前冠心病占70%以上，風心病則不到20%。合并房顫是周圍動脈栓塞的高危因素，周圍動脈栓塞的患者約77%合并房顫。另據(jù)統(tǒng)計，慢性房顫并發(fā)急性動脈栓塞每年為3%～6%，而陣發(fā)性房顫，合并動脈栓塞發(fā)生率要低很多。陳舊性心梗也是動脈栓塞的危險因素。有研究表明，無論是否合并房顫，長期的抗凝治療[主要是口服華法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低腦卒中的發(fā)生率，也明顯地降低周圍動脈栓塞率。
(2)急性心肌梗死也是動脈栓塞的常見原因
多半發(fā)生在心肌梗死6周之內(nèi)。心梗后并發(fā)動脈栓塞的病死率高達50%，肝素抗凝可以降低動脈栓塞的發(fā)生率。心梗后合并室壁瘤，是動脈栓塞的又一來源，約有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并發(fā)動脈栓塞。
(3)在心律失常型心臟病中
病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)約16%，完全性房室傳導阻滯約1.3%并發(fā)動脈栓塞。其他較少見的可并發(fā)動脈栓塞的心臟疾病有細菌性心內(nèi)膜炎和人工心臟瓣膜置換術后等。細菌性心內(nèi)膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小動脈，如手掌、跖、趾動脈，除了造成動脈栓塞和組織缺血外，還使炎癥播散，是細菌性心內(nèi)膜炎的嚴重并發(fā)癥，發(fā)生率為15%～35%;人工心臟瓣膜置換術后，將有25%的患者發(fā)生1次以上的動脈栓塞，而且80%栓塞在顱內(nèi)，其中10%是致命的，多見于未能堅持終身抗凝治療者。左心房黏液瘤瘤體部分脫落可導致周圍動脈栓塞，但非常少見。
2.非心源性
非心源性動脈栓塞較少見。主要包括動脈瘤、動脈粥樣硬化合并潰瘍或狹窄、動脈移植物、血管損傷、腫瘤及靜脈血栓形成等。
(1)動脈瘤的附壁血栓
是僅次于心臟病的動脈栓塞的重要來源：合并動脈栓塞的動脈瘤有腹主動脈瘤、股動脈瘤、腘動脈瘤和鎖骨下動脈瘤，其中以腘動脈瘤(25%)、鎖骨下動脈瘤(33%)并發(fā)動脈栓塞最為多見。
(2)動脈粥樣硬化性狹窄合并血栓：
常發(fā)生在主動脈或髂動脈，形成的血栓塊較大，栓塞的動脈管徑亦相應較大。動脈粥樣硬化斑塊表面潰瘍，膽固醇晶體進入血液循環(huán)，也能導致動脈栓塞，栓塞管徑為200～900μm的末梢動脈，特點是栓子小、數(shù)量多，栓塞后不僅堵塞末梢血管，而且膽固醇結(jié)晶溶入管壁后還成為炎性肉芽腫，誘發(fā)血管周圍炎，加重組織缺血。粥樣硬化膽固醇結(jié)晶栓塞，常在動脈造影或腔內(nèi)治療后發(fā)生，多累及腎動脈、視網(wǎng)膜動脈、下肢末梢動脈等。表現(xiàn)為持續(xù)性高血壓、腎功能不全，以及“藍趾”癥或肢體青斑，尚無有效的治療方法，藥物溶栓可能有效。
(3)血管損傷：
尤其是醫(yī)源性損傷因素有增高的趨勢。多見于侵入性檢查與治療，導管表面的血栓，甚至折斷的導絲、導管等，都能造成動脈栓塞。其他的血管外慢性損傷，如胸廓出口綜合征，以及異常的頸肋或第1胸肋對鎖骨下動脈的壓迫，常能使之產(chǎn)生附壁血栓，而成為上肢動脈栓塞的栓子來源。長期扶拐行走亦能挫傷腋動脈而導致附壁血栓形成。
(4)腫瘤：
多見于原發(fā)或轉(zhuǎn)移性肺癌，預后極差。
(5)靜脈血栓：
較少見，也稱“反常性動脈栓塞(paradoxical embolus)”，是靜脈血栓脫落經(jīng)未閉的卵圓孔或室間隔缺損進入動脈系統(tǒng)。多伴有肺栓塞和肺動脈高壓。
二、發(fā)病機制
急性動脈栓塞造成病理變化包括局部變化(栓塞動脈及受累肢體的變化)和全身變化(血流動力學變化和組織缺血、缺氧所致代謝變化)。
1、栓塞部位
肢體動脈栓塞占所有病例70%～80%，下肢動脈栓塞病例5倍于上肢動脈栓塞。約20%動脈栓塞病例累及腦血管，約10%累及內(nèi)臟動脈。急性動脈栓塞易發(fā)生在動脈分叉部位，股動脈分叉最常見，占35%～50%，腘動脈分叉處次之，股動脈和腘動脈栓塞是主動脈和髂動脈栓塞的2倍。
然而動脈硬化性疾病使傳統(tǒng)的栓塞部位發(fā)生變化。動脈硬化多節(jié)段、多平面狹窄性病變，使血栓不單純局限于血管分叉部位，也可栓塞于動脈狹窄部位。
2.動脈栓塞局部變化
動脈栓塞的預后很大程度上取決于栓塞動脈側(cè)支循環(huán)建立情況，栓子停留在動脈分叉部位，阻斷動脈血流并完全阻斷側(cè)支循環(huán)，引起肢體嚴重缺血。下述3方面機制更加重肢體缺血：
(1)動脈血栓蔓延，
阻斷動脈主干和側(cè)支循環(huán)血供，是加重缺血的主要繼發(fā)因素，早期應積極抗凝治療，預防血栓蔓延，保護肢體側(cè)支循環(huán)。
(2)局部代謝產(chǎn)物聚集
組織水腫，引起骨筋膜室綜合征。
(3)細胞水腫
引起小動脈、小靜脈和毛細血管管腔嚴重狹窄和閉塞，加重組織缺血和靜脈回流障礙。
缺血時間、缺血程度、缺血和再灌注損傷影響毛細血管壁完整性。缺血再灌注損傷造成組織釋放大量氧自由基，大大超過細胞內(nèi)自由基氧化系統(tǒng)的處理能力，損害細胞磷脂膜，液體流向組織間隙，組織水腫。嚴重水腫減少局部組織血流，加重毛細血管內(nèi)皮細胞水腫，形成骨筋膜室綜合征，稱“無復流現(xiàn)象”，雖經(jīng)取栓等措施建立主干動脈血供，外周組織仍供血不足。此時已取栓通暢的動脈可能很快血栓形成。筋膜切開減壓可緩解骨筋膜室綜合征，但緩解小血管阻塞很困難。
3.動脈栓塞的全身變化
(1)腎功能損害：
動脈栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici報道血供建立后，1/3病例死于代謝相關并發(fā)癥。再灌注損傷“三聯(lián)征”：外周肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿，引起急性腎功能衰竭。腎損傷部位發(fā)生在近端腎小管，可能是內(nèi)皮素介導的腎小管損傷。既往認為氧自由基清除劑和堿化尿液是推薦治療方法，目前認為恰當擴容是最主要治療方法之一。
(2)代謝產(chǎn)物聚集，
引起全身變化高K 、高乳酸血癥、肌紅蛋白血癥和細胞酶如SCOT升高，提示橫紋肌缺血溶解。當患肢血供建立后，這些積聚在缺血肢體的代謝產(chǎn)物可突然釋放入全身血液循環(huán)中，造成嚴重酸中毒、高K 和肌紅蛋白尿。
