(一)發(fā)病原因
風(fēng)疹病毒為RNA病毒，屬披膜病毒科(Togaviridae)，是僅限于人類感染的病毒，它由口、鼻及咽分泌物傳給他人，或通過飛沫傳播。電鏡下多呈球形，直徑50～70nm，內(nèi)有30nm的電子稠密核心，復(fù)蓋兩層疏松外衣。包膜厚8nm，其表面有很多5～6nm向外突起的結(jié)構(gòu)，含血凝素。病毒顆粒由RNA和一種殼體(衣殼)蛋白(C)和三種包膜蛋白(E1，E2a與E2b)組成。E1和E2具有良好的免疫原性，能引起機體產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體。風(fēng)疹病毒僅一個血清型，與披膜病毒科的60多種病毒無抗原交叉。風(fēng)疹病毒可在胎盤或胎兒體內(nèi)(以及出生后數(shù)月甚至數(shù)年)生存，引起長期、多系統(tǒng)的慢性進行性感染。本病毒可在兔腎、乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細胞培養(yǎng)中生長，能凝集雞、鴿、鵝和人“O”型紅細胞。病毒在體外的生活力弱，對紫外線、乙醚、氯仿、甲醛、氯化銫、去氧膽酸鈉等均敏感。pH<6.8和>8.1均不易生長，pH<3.0可將其滅活。本病毒不耐熱，56℃ 30min、37℃ 1.5h均可將其殺死，4℃保存不穩(wěn)定，在-60～-70℃可保持活力3個月，干燥冰凍下可保存9個月。
(二)發(fā)病機制
患者感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒首先在上呼吸道黏膜及頸淋巴結(jié)復(fù)制，然后進入血液循環(huán)引起病毒血癥，播散至全身淋巴組織引起淋巴結(jié)腫大，病毒直接損害血管內(nèi)皮細胞發(fā)生皮疹。目前多認為皮疹是由于風(fēng)疹病毒所致的抗原抗體復(fù)合物引起真皮上層的毛細血管炎癥所致。本病病情較輕，病理發(fā)現(xiàn)不多，皮膚和淋巴結(jié)呈急性、慢性非特異性炎癥。風(fēng)疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫、非特異性血管周圍浸潤、神經(jīng)細胞變性及輕度腦膜反應(yīng)，也可于感染十幾年后由于慢性持續(xù)性病變而導(dǎo)致慢性全腦炎。先天性風(fēng)疹的發(fā)病原理還不太清楚，已知孕婦感染風(fēng)疹后，風(fēng)疹病毒可于病毒血癥階段隨血流感染胎盤最后感染胎兒。胎盤絨毛膜被感染后有較持久的小血管和毛細血管壁廣泛受累的現(xiàn)象。母親越在孕齡早期被感染風(fēng)疹，胎兒被感染的機會越多，孕齡第1個月時，10%～50%被感染，第2個月時10%～30%，第3個月時5%～20%，第4個月時1%～5%，以后仍可能有少數(shù)胎兒被感染。由于胎兒，特別被風(fēng)疹病毒感染后的胎兒缺乏細胞免疫功能及不產(chǎn)生干擾素等事實，風(fēng)疹病毒在體內(nèi)長期廣泛存在，并隨胎兒細胞分裂、增生時侵入下一代細胞，不斷增生傳代，形成持續(xù)、多器官的全身感染，并由此產(chǎn)生多樣的先天性缺陷癥狀，故稱為先天性風(fēng)疹綜合征。最多見的有白內(nèi)障、神經(jīng)性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質(zhì)性肺炎、巨細胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類新生兒出生后持續(xù)排毒數(shù)月甚至數(shù)年。也有不少生后未出現(xiàn)明顯癥狀，但經(jīng)血清學(xué)檢查證明胎內(nèi)時已被風(fēng)疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風(fēng)疹患兒常有進行性異常免疫反應(yīng)。
