一、發(fā)病原因
1.沿海地區(qū)居民飲用高碘水或食物。
2.我國新疆、山西、內(nèi)蒙古、其他多為盆地或山脈延伸的高地,因古代洪水沖刷含碘豐富的水沉積所致。出現(xiàn)了內(nèi)陸高碘甲狀腺腫。
二、發(fā)病機制
機制不清。通常的解釋是碘阻斷效應所致,即Wolff-Chaikoff效應。經(jīng)典的解釋是:當攝入高碘時,碘抑制了過氧化物酶的活性,使T3、T4合成減少,反饋性TSH分泌增高,促進了甲狀腺腫的發(fā)生。近年的研究表明:高碘攝入后主要是抑制了鈉-碘轉(zhuǎn)運體(sodium-iodide symptom,NIS),使碘向甲狀腺細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運減少,造成細胞內(nèi)碘水平下降,T3、T4合成減少,反饋性TSH分泌增高,促進了甲狀腺腫的發(fā)生。然而,碘阻斷效應是暫時的,多數(shù)人機體很快適應,稱為碘阻斷的逃逸現(xiàn)象(escape),故大多數(shù)人并不發(fā)生高碘甲狀腺腫。長期攝入高碘,盡管機體的適應可使激素代謝維持正常,但由于膠質(zhì)合成過多而潴留,高碘又抑制蛋白脫碘,最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。
高碘病區(qū)甲腫病人的甲狀腺濾泡明顯腫大,膠質(zhì)明顯增多,而上皮細胞扁平;但有的上皮細胞呈現(xiàn)柱狀或增生改變,有的濾泡融合,泡腔變小或呈現(xiàn)突性濾泡,甲狀腺間質(zhì)纖維增生及早期結(jié)節(jié)改變。高碘小鼠動物試驗顯示,高碘所致甲狀腺腫屬濾泡膠質(zhì)潴留性甲狀腺腫,甲狀腺濾泡高度擴張,上皮細胞扁平,泡腔明顯擴大,腔內(nèi)充滿膠質(zhì)。