(一)發(fā)病原因

　　老年性高血壓的發(fā)病原因可能與下列原因有關(guān)：

　　1.老年人血管的退行性改變 隨著年齡的增加老年人的動(dòng)脈壁增厚、大中動(dòng)脈表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化，血管腔狹窄;縮血管物質(zhì)導(dǎo)致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質(zhì)沉積導(dǎo)致大動(dòng)脈的順應(yīng)性下降，使血壓上升。

　　2.老年人對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器敏感性下降，使人體對(duì)血壓波動(dòng)的緩沖能力下降。

　　3.交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性改變、老年人的胰島素抵抗和腎臟的退行性變化等都參與了老年性高血壓的發(fā)病機(jī)制。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　SHE的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，但至少涉及以下幾方面：

　　1.血管改變 隨著年齡的增加，動(dòng)脈血管中層玻璃樣變性，血管壁/腔比值以及管腔截面積縮小。小動(dòng)脈與內(nèi)膜增厚，彈力板增加以及中膜的變性使血管管腔狹窄，動(dòng)脈壁增厚;大、中動(dòng)脈表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化。由于管腔狹窄，縮血管物質(zhì)導(dǎo)致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質(zhì)沉積導(dǎo)致動(dòng)脈的順應(yīng)性下降。血管內(nèi)的高血壓進(jìn)一步增加了動(dòng)脈的僵硬度，從而使收縮壓較舒張壓增高更明顯。

　　從臨床方面也有重要的證據(jù)表明：早期收縮壓迅速升高的主要原因在于周?chē)茏枇Φ脑龈?，而在晚期則主要?dú)w因于大動(dòng)脈的硬化。第一，在老年人中，脈壓的增高和舒張壓的降低代表了大動(dòng)脈的硬化。第二，隨著年齡的增加，舒張壓不能反應(yīng)血管的阻力。第三，大動(dòng)脈的硬化而非小血管阻力的增加是影響正常與高血壓個(gè)體的血流動(dòng)力學(xué)的主要因素。第四，如果對(duì)SHE不給予治療，將加速大動(dòng)脈硬化的發(fā)展，從而促進(jìn)進(jìn)一步的高血壓，再加重動(dòng)脈硬化這一惡性循環(huán)過(guò)程。

　　2.壓力感受器敏感性下降 在老年人中，位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器敏感性降低，對(duì)血壓的突然升高或降低反應(yīng)減弱，使人體對(duì)于血壓波動(dòng)的緩沖能力降低。

　　藥物誘發(fā)的心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩可用來(lái)檢測(cè)壓力感受器的敏感性。壓力感受器敏感性降低導(dǎo)致老年人體位性低血壓。由于血漿中去甲腎上腺素對(duì)立位血壓反應(yīng)性隨年齡的增加而增高，壓力反射的傳入支完整;因此敏感性改變的主要原因在于傳出支的異常。頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓的動(dòng)脈粥樣硬化是壓力感受器受損的原因。故異常的反射促進(jìn)了老年人血壓的升高，且與血壓的變異有一定關(guān)系.

　　3.交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性改變 血漿中去甲腎上腺素水平隨著年齡的增加而增加，在80歲時(shí)的血漿去甲腎上腺素為410pg/ml，是10歲時(shí)的2倍。而血漿去甲腎上腺素的增加很可能是分泌增強(qiáng)的結(jié)果。立位與握拳等運(yùn)動(dòng)時(shí)，老年人血漿中去甲腎上腺素水平高于年輕人。雖然老年人心率對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng)較年輕人差，但在運(yùn)動(dòng)時(shí)去甲腎上腺素增高的水平相似。正常人隨著年齡的增高，血漿去甲腎上腺素的增加程度高于高血壓病人。高血壓病人的血漿兒茶酚胺水平高于血壓正常者。

　　老年人心臟對(duì)β1受體激動(dòng)藥的反應(yīng)性差，而對(duì)β2受體激動(dòng)藥的反應(yīng)性無(wú)改變。β1受體拮抗藥對(duì)老年人的作用較對(duì)年輕人差，主要原因在于受體后機(jī)制。在某些血管床和腎臟，β2受體介導(dǎo)的血管舒張功能也有降低。隨年齡的增加，βl、β2受體的反應(yīng)性沒(méi)有明顯變化。老年人的血管舒張對(duì)于乙酰膽堿反應(yīng)性較差?？傊S年齡的增加，交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性的改變主要在于心臟的β1受體、膽堿能受體、血管的βl受體以及β2受體。去甲腎上腺素的增加與血壓增高無(wú)關(guān)。

　　4.腎臟 隨年齡的增加，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)逐漸降低。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)：GFR的降低并不一定是老年的進(jìn)程。在老年人中，腎功能的改變并不能解釋高血壓的發(fā)生原因。

　　5.胰島素抵抗 正常體重、不合并糖尿病的高血壓與正常人的血漿基礎(chǔ)胰島素和C肽水平相近，但對(duì)攝入葡萄糖和混合飲食的反應(yīng)明顯增強(qiáng)。高血壓患者中胰島素促進(jìn)的葡萄糖攝取功能降低且胰島素代謝清除率低，但在肝臟產(chǎn)生葡萄糖方面無(wú)變化。老年高血壓患者，特別是肥胖的病人明顯有胰島素抵抗。老年高血壓和正常血壓者脂肪細(xì)胞內(nèi)鈣水平增高。鈣通道阻滯藥尼群地平可使細(xì)胞內(nèi)鈣水平和胰島素反應(yīng)性正常化。因此在老年人中，胰島素反應(yīng)性和(或)代謝的改變與高血壓有一定關(guān)聯(lián)性。

　　6.內(nèi)皮功能受損 通過(guò)注射內(nèi)皮依賴性舒張血管物質(zhì)乙酰膽堿，發(fā)現(xiàn)高血壓病人的內(nèi)皮功能受損，但在高血壓發(fā)病中的作用不詳。

　　7.肥胖 隨年齡的逐漸增加，體內(nèi)肌肉組織減少，而脂肪組織增加，體重指數(shù)的增加與老年高血壓的發(fā)生有弱相關(guān)性。

　　8.運(yùn)動(dòng) 雖然在老年人中，隨著運(yùn)動(dòng)周?chē)茏枇推骄鶆?dòng)脈壓增加，但在平均年齡為71.5歲的老年人中經(jīng)過(guò)耐力訓(xùn)練后，收縮壓平均下降了14mmHg。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)：經(jīng)過(guò)較大量的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，收縮壓明顯下降。因此，隨年齡增加，運(yùn)動(dòng)的減少可使收縮壓水平增高。